همه چی درباره ی ویروس

ویروس قطعه‌ای از نوکلئیک اسید می‌باشند که درون یک پوشش پروتئینی محصور شده‌اند.ویروس‌ها از باکتری‌ها بسیار کوچکتر و تنها با میکروسکوپ الکترونی قابل روئت می‌باشند. ویروس‌ با استفاده از امکانات یاخته‌های میزبان تکثیر می‌شود و فعالیت اصلی یاخته‌های میزبان را مختل می‌کند. ویروس‌ها بسیاری جانوران و گیاهان را مبتلا می‌کنند اما فقط برخی از آن‌ها انسان‌ها را بیمار می‌کنند

ویروس قطعه‌ای از نوکلئیک اسید می‌باشند که درون یک پوشش پروتئینی محصور شده‌اند.ویروس‌ها از باکتری‌ها بسیار کوچکتر و تنها با میکروسکوپ الکترونی قابل روئت می‌باشند. ویروس‌ با استفاده از امکانات یاخته‌های میزبان تکثیر می‌شود و فعالیت اصلی یاخته‌های میزبان را مختل می‌کند. ویروس‌ها بسیاری جانوران و گیاهان را مبتلا می‌کنند اما فقط برخی از آن‌ها انسان‌ها را بیمار می‌کنند.

کشف ویروس‌ها

دراواخر قزن ۱۹ میلادی دانشمندان به دنبال یافتن عامل بیماری موزائیک تنباکو بودند. دیمیتری ایوانفسکی درسال۱۸۹۲ توانست قابل انتقال بودن عامل بیماری موزانیک توتون را باثبات برساند. او پس ازعبوردادن عصاره برگهای گیاه عفونت زده ازصافی غیر قابل عبور برای باکتریها، آنرا بروی برگهای گیاه سالم توتون پخش کرده و بیماری موزانیک توتون را انتقال داده ایجاد بیماری درگیاه سالم نمود. آنان دریافتند که از گیاه الوده مولدی قادر است که گیاهان سالم را بیمار کند. بنابراین عامل بیماری هرچه که بود از باکتری‌ها بسیار کوچکتر بود . در سال ۱۹۳۵ زیست‌شناسی به نام وندل استنلی توانست ویروس موزاییک تنباکو را تخلیص کند. ویروس خالص شده اگر چه به شکل بلور بود اما باز هم می‌توانسات گیاهان سالم را بیمار کند. چون تبلور یک از ویژگی‌ها ی مواد شیمیایی است بنابراین می توان نتیجه گرفت که ویروس داخل یاخته ها موجودی زنده وخارج یاخته ها یک ماده شیمایی است نه یک موجود زنده.

ساختار ویروس‌ها

تباین ویروسها باکلیه میکروبهایی شناخته شده، آنان را درزیست شناسی میکربی ازمقام و جایگاه ویژه وردهبندى جداگانه ای برخوردارکرده است. ساختمان ویروسها محدود است به ژنوم و پوششی ار پروتئین بدورآن. درشماری از ویروسها غلافی از لیپو پروئین و لیپوپلی ساکارید نیز مضافا برای حفاظت پوشش پروتئینی بدورآن قرارمیگیرد. ویروسها برای تکثیر باید بداخل سلولی نفوذ کرده برنامه تولیدی سلول را بنفع خود تغییرداده و کارگاه پروتئین سازی سلول را همه جانبه برای تولید پروتئینها و آنزیم‌های لازم بکار گیرند. ویروسها درعین کوچکی با داشتن ژنهای کافی مراحل بسیارپیچیده تکثیرخودرا درسلول میزبان یا به گروگان گدفته شده بسهولت هدایت و کنترول میکنند و انگلوارتکثیرمیشوند. ژنوم ویروسها عبارت است ازنوعی اسید نوکلئیک که برمبنای نوع آن، ویروسها بدودسته تقسیم میشوند. ویروسهای حاوی "آر ان آ " را یبونوکلئیک اسید RNA و ویروسهای حاوی "دی ان آ " دزاوکسی رایبونوکلئیک اسید .DANعفونت زایی ویروسها فقط و فقط حاصل فعالیت داخل سلولی اسید نوکلئیک یا ژنوم آنهاست باین جهت درخارج سلول ویروس و ژنومش عاری ازهرگونه فعالیت بوده و یک ملکول بزرگ محسوب میشود. ژنوم بسیاری ویروسها بصورت رشته یا کلاف داخل پوشش پروتئینشان که اختصاصاَ کاپسید Capsid نامیده میشود قراردارد. این پوشش پروتیینی یکپارچه نبوده بلکه از ذرات یا واحد های کوچکتری بنام کاپسومرCapsomer ساخته میشود. کاپسومرهاپس ازبهم پیوستن کاپسیدرا تشکیل میدهند وفرم مخصوص آن بستگی بنوع ویروس وساختار آن دارد. در برخی ویروسها ژنوم بصورت مارپیچی سنتزشده و کاپسومرها آنرا بطور منظم پوشش میدهند، بطوریکه نوکلئوکاپسید ویروس حالت فنری یا هلیکال بخود میگیرد. علاوه براین ژنوم وکاپسید ( نوکلئوکاپسید) بیش ازنیمی از ویروسها دارای غلاف یا انولوپ Envelop ازلیپوپروتئین و لیپوپولی ساکارید ند. در این مورد هم ویروسها بدودسته تقسیم میشوند. گروه غلافدار و گروه بدون غلاف. علاف ویروسها ازتنوع بسیاری برخورداراست که بطورمفصل به آن خواهیم پرداخت. اندازه، شکل، حجم و ساختمان ویروسها بسیار متنوع و متفاوت است. ویروسها برخی کروی، بعضی مخروطی و بسیاری از اشکال هندسی مانند برخوردارند، ازآن جمله میتوان فرم مکعبی یا پلی هدرون را مثال زد. قطرکوچکترین ویروسها۲۰ نانومتروبزرگترین آنها۴۵۰ نانومتر گذارش شده (نانومترعبارت است ازیک میلیونیوم میلیمتر) . ویروسهای بزرگ (ویروسهای آبله) ازساختمانی نسبتا پیچیده یا مرکب (کمپلکس) برخوردارند وهمچون باکتریهاابداَازصافی (فیلترچینی) عبور نمیکنند. درصورتیکه مابقی گذرای صافی چینی اند. ویروس‌ها فقط به علت داشتن اطلاعات ینتیکی برای تولیدمثل به جانداران شبیه‌اند. در واقع ویروس‌ها انگل اجباری هستند. دستاوردهاى فوق تائیدیست براى اینکه، برخلاف کلیه موجودات زنده اعم ازتکسلولی یا بسیارسلولی وپروکاریونت ویوکاریونتها، ویروسها فاقد ساختمان سلولی بوده عاری ازهرگونه فعل وانفعالات شیمیایی، آنزیمی و متابولیسم سلولی اند وبا فقدان ملزومات مشابه سازی، هرگزقادربتکثیرو مشابه سازی خودنیستند. آنها را باید خارج ازسلول زنده یک ماکروملکول مرکب یا یک واحد عفونت زا بشمارآورد. آنها باتوجه باینکه ماکروملکولهای مرکبند یعنی داراى زنجیزه اسید نوکلئیک و حفاظ پروتئینی و احتمالاُ غلافی ازلیپوپروتئین و لیپولی ساکارید اند، آماده اند بمحض تماس با سلول میزبان و پس از مراحل جذب، دخول وآزادی ژنوم دستگاه پروتئینسازی میزبان را در اختیار گرفته و مراحل کلى تکثیرشانرا بکمک سیستمهاى سلولى (ترانسکریپسیون و ترانسلاسیون) ترتیب دهند. سلولها اعم ازازپروکاریونت و یوکاریونتها مینوانند سلول میزبان اجباری ویروسها گردند. هرنوع سلولی پذیرای هر ویروسی نبوده، انحصارا ویروس آشنا بخود راپذیرا میباشد.

تکثیر ویروسها

ویروس ها به علت فقدان ساختمان سلولی و هر گونه متابولیسم وفعل وانفعال شیمیایی قادر به مشابه سازی خود نبوده وبرای این عمل میباید به داخل سلولی حساس راه یافته سپس محتاج انرژی و دستگاه پروتئین سازی سلول زنده می باشند. انتقال ویروس بداخل سلول فقط توسط سلول امکانپذیرست و این عمل فقط توسط سلول حساس وحامل گیرنده های (ریسپتورهای) آشنا به ویروس انجام می گیرد. سلولهائی که این نوع گیرنده ها را برای جذب ویروس آماده دارند احتمالا میتوانند به انتقال انواع مختلف ویروس ها بپردازند، در غیر اینصورت سلول در مقابل ویروس مقاوم بوده و هرگونه تماسی با ویروس بی نتیجه خواهد بود. بادخول بسلول وپوشش برداری توسط آنزیمهای سلول، فعالیت اسیدنوکلئیک ویروس آغاز میگردد. اسیدنوکلئیک ویروس ژنهای کافی برای مهار نمودن متابولیسم سلول میزبان را دارا بوده و بکمک آن احتیاجات فعل وانفعالات شیمی حیاتی، برای تکثیر خود را توسط سلول میزبان تامین می کند. پس از الوده شدن سلول میزبان تکثیر ویروس‌ها میتواند دردونوع چرخه انجام گیرد: چرخه لیزوژنی: گاهی ویروس پس از دخول به سلول پس ازطی مراحل اولیه وآزاد شدن ژنوم یا اسیدنوکلئیک، بعوض تولید ژنوم وپروتئین ویروس‌، خود را درون کروموزوم میزبان جای می‌دهد که در این حالت به ان‌ پرو ویروس می‌گویند با هر بار تقسیم سلولی پرو ویروس‌ نیز تقسیم می‌شود.در این نوع چرخه بدون انکه سلول میزبان تخریب شود ژنوم ویروسی تکثیر پیدا می‌کند که گاهی این مرحله بدون انکه سلول میزبان تخریب شود به تولید ویروس کامل پرداخته و ویروسهای نوزاد را به خارج سلول هدایت میکند. چرخه لیتیک: دراین مرحله سلول میزبان پس ازانجام تکثیرویروس بکلی تخریب شده ازاین راه ویروس ها ازسلول میزبان آزاد می‌شوند. . تکثیر ویروسها مراحل مختلفی را طی می کند که به شرح آن می پردازیم

جذب و اتصال

ویروس با غشاء سلولی تماس پیدا نموده گیرنده های( ریسپتورهای) آشنا و اختصاصی سبب جذب واتصال ویروس شده و شروع عفونت پایه گذاری می شود. حرارت محیط، پی اچ مناسب، نیروی الکترواستاتیک و وجود نمکهای معدنی درجذب ویروس و اتصال به ریسپتورهای آشنای سطح سلول ازاهمیت زیادی برخوردارند. نوع ریسپتورهای آشنا برای ویروسهای مختلف یکسان نیست برای مثال ویروس فلج اطفال جذب نوعی لیپوپروتئین و ویروس آنفولانزا جذب موکوپروتئین سلول می گردد. اما هرسلولی میتواند بمرور گیرنده لازم برای جذب ویروس جدیدی بسازد.

دخول ویروسهای غلافدار در این مرحله بطورکامل جذب غشاء سلولی میشوند. غلاف ویروس با غشاء سلولی یکی شده ونوکلئوکاپسید ویروس از غشاء سلولی عبور کرده وارد سیتوپلاسم سلول می شود. درمورد ویروسهای بدون غلاف باید ذکر شود، که گرچه یروس کوچکترین کاری نمی کند اما این سلول است که ویروس را بطورکامل به داخل سیتوپلاسم منتقل می کند. ویروس که درداخل سلول جای گرفت، ازاوپوشش برداری بعمل میاید. دراین مرحله عمل بلع یا پینوسینوزانجام می شود.

پوشش برداری

پس از دخول ویروس بسلول، درداخل سیتوپلاسم وتحت تاثیرآنزیمهای داخل سلولی پوشش پروتئینی ویروس ازهم گسسته و اسید نوکلئیک آزاد می گردد. ازآغازتا این مرحله را می توان با کمک میکروسکوپ الکترونی تغیرات ویروس را دنبال کرده، مشاهده نمود.

ناپدید شدن

اسید نوکلئیک آزاد شده ویروس به قطعات کوچکتری تقسیم شده و پس از اندک زمانی کمترین اثری از ژنوم ویروس قابل رؤیت نخواهدبود. ازاین پس اسید نوکلئیک ویروس فرمانروای سلول عفونت زده بوده و کنترل دستگاه پروتئین سازی سلول را برای تکثیرخویش هدایت می کند. در این مراحل میتوان ویروس را یک واحد زنده تلقی نمود و یا بعبارت دیگر اسید نوکلئیک ویروس یک واحد زنده محسوب میشود.

رپلیکاسیون یا بیوسنتز باسنتزو ساخت و سازآنزیمهای لازمه تکثیر، فعالیت اسید نوکلئیک ویروس درداخل سیتوپلاسم سلولی شروع شده، آنزیمها فعالیت خودرابرای جلوگیری ازتولید پروتئین و اسید نوکلئیک سلولی آغازمیکنند. درگاهی موارد تولید پروتئین و اسید نوکلئیک سلولی بکلی متوقف نشده فقط بنحو کنتزل شده محدود می گردد. بهر حال مراحل ترانسلاسیون و ترانسکریپسیون برای بیوسنتز و رپلیکاسیون ویروس با تولید وساخت پروتئین و اسید نوکلئیک ویروس در مراکز مشخصی آغاز میگردد. مراکز تولید با توجه به نوع ویروس هر کدام در گوشه ای از سلول، گهی درداخل سیتوپلاسم و گاهی درداخل هسته سلول تشکیل شده، آماده تهیه و تولید ویروس و مرحله بعدی آن می گردند.

تکمیل شدن

پس ازتولید وسنتز پروتئین و اسید نوکلئیک ویروس در مراکز مشخص. اسید نوکلئیک ویروس در داخل پروتئین محافظ جایگرفته و کار تکمیل شدن ویروس روند مختص بخودرا پیش میگیرد. تکمیل شدن ویروسها بطور عمومی یکسان نبوده وبطورخصوصی انجام میگیرد. تکمیل شدن ویروسها ی غلافدار یا بدون غلاف و آنانکه دارای ساختمان پیچیده (کمپلکس) هستند و یا دارای نوکلئوکاپسید فنری (هلیکال) اند کاملا متفاوت از هم بوده و هر کدام سیر تکاملی دیگری طی کرده اند. بطور خلاصه می توان گفت که ویروسهای کروی یا بعبارت دیگر با کاپسید ایکوزاهدرون با بهم پیوستن کاپسومرها و جای گرفتن اسید نوکلئیک در داخل آن کامل می شوند.. ویروسهائی که نوکلئوکاپسید فنری دارند قبلا بروی اسید نوکلئیک پوششی از کاپسومرها قرار گرفته و فرم فنری خود را هنگامی بدست می آورند که ویروس برای خروج از سلول آماده می شود ویروسهائی که دارای ساختمان پیچیده کمپلک هستند تکمیل شدنشان بسادگی دیگر ویروسها نبوده و بطوریکه بررسیها نشان می دهند اسید نوکلئیک و پروتئین حافظ و فیلامان های سطح خارجی آنها و لیپیدی که در ساختمانشان بکار می رود بطور کلی در محل دیگری سنتز شده و ویروس در همان محل فرم می گیرد و کامل می شود غلاف ویروسهای غلافدار، آنهائیکه در داخل هسته سلول تکثیر می شوند پس از خروج از هسته و آنهائیکه در سیتوپلاسم سلول تکمیل می شود هنگام خروج غلافی از غشاء سیتوپلاسمی بدورشان پیچیده شده تکمیل میگردند.

خروج ویروس از سلول

در مورد خروج ویروسها از سلول دو روش مشاهده میگردد. در بعضی موارد ویروس پس از اینکه تکمیل شد بسته به نوع آن و نوع سلول، با متلاشی شدن سلول میزبان، ویروس آزاد می شود. در اینگونه موارد، پس از انهدام سلول مقدار زیادی ویروس ناگهان آزاد می شود. در بعضی موارد د یگر ویروس بدون اینکه سلول منهدم شود به خارج از سلول رها می گردد. دراین موارد گاهی ویروس همانند جوانه ای از سلول جدا می شود. در مورد ویروسهای غلافدار همزمان غلافشان به دورشان پیچیده شده واز سلول بخارج راه میابند.

ژنتیک ویروسها

ژنتیک ویروسهای انسانی و حیوانی تاکنون بطور کامل شناخته نشده است. بطور کلی علت این امر فقدان ساختمان سلولی و متابولیسم اختصاصی آنهاست. نظرباینکه، تکثیرشان کاملا وابسته و گره خورده بسلول میزبان است، بررسی جزء به جزء آنرا دشوار نموده و مراحل مختلف آن به سختی قابل پیگیری می باشد از طرفی ویروسها از نظر ژنتیکی استوارتر از باکتریها بوده و تغییرات ژنتیکیدر آنها به غیر از ویروسهای آنفولانزاو ایدز در سایر ویروسهای انسانی و حیوانی خیلی بندرت اتفاق می افتد و به دست آوردن موتانتها و یا رکمبینانتها نوین بسیار مشکل است. ازاینرو بررسی ژنتیک آنها بسادگی و سهولت امکانپذیر نبوده دشواری آن بطوریست که لاجرم این امررا در درمان بیماریهای ویروسی منعکس می سازد. زیست شناسى و به ویژه ژنتیک _ به عنوان قلب تپنده علوم زیستى - سرگذشتى شیرین، جذاب و پندآموز دارد و تاریخ علوم زیستى در مسیر تحول خود، از نقاط عطف متعدد عبور کرده است که در اینجا بدون آنکه فرصت پرداختن به جزئیات آن باشد، اشاره اى گذرا خالى از فایده نیست. تنها تا چند دهه پیش، عمده آگاهى هاى ما از ژنتیک به آزمون هاى آمیزشى و تلاش براى یافتن جهش هاى متفاوت از برخى از صفات ژنتیکى محدود بود. به تدریج ساختار، عملکرد و چگونگى تغییر و جهش در کروموزوم ها و ژن ها تا حد زیادى آشکار شد. و انسان توانست ایده سنتز مصنوعى ژن و کروموزوم را به طور جدى مطرح کند. ژنتیک موضوع پرسش هاى بسیار کلیدى به ویژه سه پرسش زیر است: الف) چه چیز موروثى است؟ به بیان دیگر ماهیت فیزیکوشیمیایى ماده وراثتى چیست؟ ب) ماده وراثتى چه مى کند؟ چگونه ماده وراثتى انتقال مى یابد و مکانیسم هاى موجب مداومت نسل ها کدامند؟ ج) ماده وراثتى چگونه دستخوش تغییر (Change) یا جهش(Mutation) مى شود؟ صرفنظر از اینکه در ژنتیک روى چه موجودى کار مى شود، تلاش عمده آن است که پیرامون سازمان، تشکیلات و همانند سازى، نحوه بیان و تغییر و تکامل زیستى ماده ژنتیکى اطلاعات درست به دست آید. و از آنجا که ژنتیک علمى تجربى است فراگرفتن نظرات و قوانین آن بدون توجه همه جانبه به مشاهدات و کاربرد آنها در طبیعت، ارزش چندانى ندارد. دانش جارى انسان در مقایسه با دوران گریگور مندل که حاصل تجربیات و مشاهدات ارزشمند خود را در سال ۱۸۶۶ میلادى ارا طیف وسیعى از ه کرد، به طرزى حیرت آور تغییر، تحول و افزایش یافته است. هرچند که هنوز هم بسیارى از دستاوردهاى ژنتیک را مرهون یافته هاى برجسته مندل مى دانیم، زیرا در واقع پایه هاى علم وراثت در شکل منسجم و علمى خود با آزمایش هاى دقیق مندل و نیز دستاوردهایى که بعدها از رهگذر مطالعه روى موجوداتى مانند مگس سرکه، موش، خوکچه هندى و خرگوش به دست آمد کاربردهاى قابل توجهى براى انسان دارد. یافته هاى عالمانه و منطقى مندل که با عنوان «تجاربى در دورگ سازى گیاهى» انتشار یافت، به رغم آنکه در مجموع تا اوایل ۱۹۰۰ ناشناخته ماند اما بدون شک نخستین دوره حیات و تاریخ منسجم و پویاى علوم زیستى و به ویژه ژنتیک به حساب مى آید. با عنایت به خصلت پویایى و ابطال پذیرى یافته هاى علوم تجربى و معرفت هاى مختلف طبیعت، طبیعتاً، در تحولات حاصل شده در مسیر زمان، یافته هاى علمى جدیدتر توانسته اند پایه هاى بسیارى از تصورات و نظریات علمى گذشته را در سطح وسیعى باطل یا دگرگون کنند یا دست کم مورد تردید قرار دهند. تولد ژنتیک مولکولى در اوایل دهه۱۹۵۰با ارائه الگوى مارپیچ دورشته اى DNA توسط واتسون و کریک سرآغاز تحولى بسیار اساسى در زیست شناسى و ژنتیک شد(دومین دوره از حیات ژنتیک). الگوى مارپیچ دو رشته اى DNA، از کارایى و اثرات بسیار قوى و فراگیر علمى برخوردار است. زیرا خصوصیات ناشى از این الگو به روشنى پاسخگوى مسائل فراوان و مهم وراثتى است. به طور مثال، فرآیند همانند سازى که از ویژگى هاى اساسى و ضرورى ماده وراثتى و یکى از عملکرد هاى تعیین کننده در فرآیند انتقال صفات وراثتى به حساب مى آید، الگوى مارپیچ دورشته اى DNA به نحوى مستدل انجام آن را توضیح داده و تبیین مى کند. ظهور دانش و فن مهندسى ژنتیک در نیمه نخست دهه ،۱۹۷۰ که سومین دوره یا سرفصل از حیات ژنتیک را شامل مى شود، رخدادى است که در علوم تجربى و از جنبه هاى مختلف، مانندى ندارد. انقلاب هاى دوم و سوم در زیست شناسى در دهه هاى ۱۹۵۰ و ،۱۹۷۰ منشاء تغییرات و تحولات بسیار عمیقى در این قلمرو از دانش و عموم شئونات زندگى انسان شد. تأکید مى نماید که ژنتیک دانشى است که به سرعت در حال گسترش است. دانش پیرامون ساختار، عملکرد و تغییر و جهش در ژن ها به طور شتابان و با رشدى شگفت آور- در تمام سطوح از مولکول ها تا جمعیت ها- به پیش مى رود. ژن هاى جدید در انسان، موش، مگس سرکه، مخمر، گیاهان، کرم ها و باکترى ها تقریباً به طور روزانه کشف مى شود. شمار کثیرى از بیمارى هاى ژنتیکى، هم اینک توسط تجزیه و تحلیل هاى دقیق شناسایى شده اند. این یافته ها، روش هاى دقیق تشخیصى و پیش آگهى را در سطح وسیعى بهبود بخشیده است. و از جهت انجام مشاوره هاى صحیح و ارائه اطلاعات و راهنمایى هاى ارزشمند به مبتلایان و خانواده هاى آنها، نقش بسیار مهمى دارد. ژنوم، در موجودات متعددى به ویژه انسان، به طور عمیق مطالعه شده و همچنان ادامه دارد. دستاوردهاى گرانسنگ طرح بین المللى (ژنوم) انسان به ویژه مورد تاکید است این دستاوردها آینده اى با آزمایش ها، روش هاى تشخیصى، پیشگیرى و درمان هاى جدید را نوید مى دهد. همچنین ابداع روش هاى ژن درمانى با کاربردهاى گسترده از اهمیت حیاتى برخوردار است. ژن درمانى انتقال مواد ژنتیکى به درون سلول هاى یک موجود براى مقاصد درمانى است که به روش هاى متفاوت و متنوع صورت مى گیرد. ژن درمانى البته امروزه روشى پرهزینه بوده و به فنون پیشرفته و تخصصى و مهارت هاى علمى و پزشکى بسیارى وابسته است و از این رو، اینک استفاده از آن در سطح بالینى به مراکز پژوهشى و پزشکى معتبر جهانى محدود است اما مجموعه اى از شواهد وسیع بیانگر آن است که به زودى در پزشکى مولکولى و در مورد طیف وسیعى از بیمارى ها (وسرطان ) به طور گسترده به کار خواهد رفت و بدون تردید تحولى اساسى را در پزشکى سده حاضر نوید مى دهد و بر توانایى فوق العاده انسان در پیشگیرى و درمان هزاران بیمارى خطرناک ژنتیکى و سرطان که در برابر درمان هاى رایج مقاومت نشان مى دهند، مهر تائید خواهد گذاشت. براساس گزارش نشریه پزشکى ژن ( سال ۲۰۰۵) در خلال حدود ۱۵ سال که از عمر ژن درمانى مى گذرد، از مجموعه ۱۰۶۵مورد ژن درمانى انجام گرفته در انسان در سطح جهان، ۶۷ درصد آن در آمریکا، ۲۸ درصد در اروپا، ۲ درصد در آسیا، ۶/۱ درصد در استرالیا و حدود ۱/۰ درصد (یک مورد) در آفریقا صورت گرفته است. براساس همین گزارش، بیشترین ژن درمانى روى سرطان ها بوده است (۶۶درصد موارد)، پس از آن بیمارى هاى تک ژنى ۸/۸ درصد و دیگر بیمارى ها در ردیف هاى بعدى قرار داشته اند. دستاوردهاى خیره کننده در مکانیسم هاى مولکولى پیرى و امکان جدى افزایش عمر آدمى، پرده بردارى از بسیارى از رمز و رازهاى ژنوم میتوکندریایى و مبارزه بنیادى با بیمارى هاى آن؛ درک به مراتب عمیق تر مکانیسم هاى مولکولى تغییر(و یا جهش) در ماده وراثتى؛ و نیز مکانیسم هاى بسیار عمیق، ظریف و پیچیده تنظیم عملکرد ژن ها، تنها نمونه هایى از انبوه دستاوردهاى ژنتیک مولکولى در سه دهه اخیر است. که ژنتیکى را وارد عموم شئونات زندگى انسان- از آزمایشگاه تا بالین، و نیز از آزمایشگاه تا آشپزخانه- کرده است. پژوهش هاى ژنتیکى همچنین به سهم خود موجب شده است که آدمى به جهان و دنیاى پیرامون خود، بصیرت به مراتب بیشترى پیدا کرده و نگاهى نو بر خویش بیندازد. به ویژه که _ از ویروس هاى DNA دار که بگذریم _ تمام نشان ویژگى هاى فیزیکى ما و تمام موجودات زنده اى که روى زمین زیست مى کنند تحت نفوذ و متأثر از DNA موجود در سلول یا سلول هاى موتاسیون ویروسها

موتاسیون تغییرات ژنتیکیست که اتفاقی یا اجباری در ناحیه ای از ژنوم ویروس بوقوع می پیوندد. در این تغییرات معمولا یک یا چند باز زنجیره اسید نوکلئیک تعویض شده و اطلاعات ژنتیکی ژنوم ویروس تغییر می کند و بطور پایدار به نسلهای بعدی منتقل می گردد. موتاسیون اتفاقی بطورکلی یکبار در هر صد میلیون ویروس اتفاق می افتد و علت آن کاملا روشن نیست. موتاسیون اجباری معمولا تحت شرایط نامناسب بوقوع می پیوندد. ازاینرو میتوان اشعه موج کوتاه وگاهی مجاورت ویروس با مواد موتاژن مانند اسید نیترو، بروم دزاکسی اوریدین یا هیدرو اکسیلامین یا نیتروگوانیدین و فلور اوریدین را ذکر کرد.

تغییرات دو جانبه ژنتیکی ویروسها

تغییرات دو جانبه ژنوم ویروسها هنگامی به وقوع می پیوندند که ژنوم دو ویروس فعال همزمان بداخل سلولی راه یافته وآنرا عفونی نموده، سلول میزبان عمل تکثیررا در مورد هردو بانجام رسانیده باشد. دراینگونه موارد احتمال تغییرات و تعویض دو جانبه ژنتیکی در میان دو ویروس بسیار زیا د است که در این موارد قسمتی از اسید نوکلئیک ویروس اول به اسید نوکلئیک ویروس دیگرپیوسته اجبارا ا و ژنهای جدیدی را همرا آورده به ژنهای اولیه اضافه میکند. در صورتیکه قسمتی از اسید نوکلئیک ویروس اول به اسید نوکلئیک ویروس دوم پیوسته و قسمتی از اسید نوکلئیک ویروس دوم به اسید نوکلئیک ویروس اول بپیوندد در این حالت ژنوم هر کدام قسمتی از دست می دهد و قسمتی دیگر به دست می آورد. بطور کلی در اینگونه موارد می توان احتمالات زیررا مشاهده نمود

رکمبیناسیون

رکمبیناسیون تعویض ترمیمی متقابل قسمتهائی از ژنوم دو ویروس فعال است که همزمان بداخل سلولی راه یافته وآنرا عفونی نموده باشند. تعویض اتفاقی قسمتی از ژنوم دو ویروس فعال گاهی سبب افزایش ویرولانس یا کاهش آن و احتمالا تغییراتی در آنتی ژنهای ویروس بعمل می آید. زمانی حاصل آن بدست آوردن خصوصیات جدیدیست که ویروس تا بحال فاقد آن بوده وبا کسب آن بکلی تغییر ماهییت بدهد. رکمبیناسیون در ویروسهای آبله و آنفولانزا و فلج اطفال و باکتروفاژها گزارش شده است

فعال شدن متقاطع

تلاقی ژنوم ویروس فعالی با ژنوم ویروس غیر فعالی که همزمان بداخل سلولی راه یافته وآنرا عفونی نموده باشند گاهی منجر به تعویض متقاطع قسمتی از ژنوم آنهاشده وهردو ویروس حاصل این تغییرات خصوصیات جدیدی را کسب کرده و درنتیجه هر دو ویروس پدیدارو فعال میگردند.

برای مثال جهت تهیه واکسن از ویروسیهایی که در سلولهای معینی قابل تکثیر نیستد می توان آنهارا بکمک این تغییرات ژنتیکی برای تکثیرشان در سلولهای مورد نظر فعال نمود.

دوباره فعال شدن افزایشی

دو ویروس غیر فعال به سلولی راه میابند و اسید نوکلئیک غیر فعال آن دو به تعمیر و ترمیم یکدیگر پرداخته در نتیجه یک ویروس فعال و دارای خصوصیات هر دو بوجود میآید. این امروافزایش ژنتیکی  متقابل که دراین صورت اتفاق می افتد احتمال اویروسی فعال و خشن حاصل میگردد.

تغییرات دو جانبه غیر ژنتیکی

اختلاط فنوتیپیک هنگامی دو ویروس همزمان به سلولی راه یابند و تکثیر شوند، اگراطلاعات ژنتیکی ویروس اولی ( ژنوتیپ) در کاپسید (فنوتیپ) ویروس دومی جایگزین شود اختلاط فنوتیپیک رخ می دهد. این امرموجب پیدایش دو ویروس جدید که بطور اتفاقی فنوتیپ و ژنوتیپ انها تغییر یافته میگردد. این حالت پایدار نبوده، درصورتیکه هرکدام سلولی را عفونی سازند ویروسهای نوزاد فنوتیپ عاریه را از دست داده فنوتیپ اصلی خود را عیان خواهند نمود.

اختلاط ژنوتیپیک یا هتروسیگوز گاهی عفونت همزمان سلول با دو ویروس مختلف منجربه اختلاط ژنوتیپ آنها میگردد. بنابراین درصورتی که که یک ویروس از نظر ژنتیکی اطلاعات کامل دو ویروس مختلف را دربر داشته رد یعنی دو ژنوم مختلف در کاپسیدش جای گرفته باشند از اختلاط ژنوتیپ سخن میگوییم.

در این گونه موارد نیز، ثبات ژنتیکی وجود ندارد ی. حاصل اولین تکثیرآن ویروس منجربه پدیدارشدن دو ویروس مختلف خواهند بود.

. این پدیده در ویروسهای پارامیکسو گزارش شده است

انتر فرانس تجربه نشان میدهد، گاهی کشت مای سلولی پس از عفونی شدن بوسیله ویروسی در قبال عفونت با ویروسهای دیگری نوعی مصونیت نشان میدهند. حتی اگر ویروس دیگری بداخل سلول نفوذ کند به تکثیر نمیشود. ا علت آن باحتمال زیاد ترشح انترفرون سلولی یا کنترل و هدایت متابولیسم سلول توسط ویروس عفونت زا و عدم امکان برای کنترل و هدایت سلول توسط ویروس دوم میباشد. عکس عمل انتر فرانس نیز امکانپذیر است. در این صورت سلولهای عفونی شده توسط ویروس یکم تکثیر ویروس دوم را تشدید و افزایش می دهند. احتمالا علت این امر جلوگیری از ترشح انتر فرون بکمک اطلاعات ژنتیکی ویروس دوم است. عکس انتر فرانس امکان دیگریست که با همکاری دو ویروس در جلوگیری از ادامه متابولیسم سلول نتیجه به نفع هردوویروس بوده مراحل تکثیر تکثیرهردوویروس ممکن میسازد. گاهی هنگامیکه دو ویروس ناکامل و ناقص سلولی را عفونی میکنند، گرچه هیچکدام به تنهائی امکان را نداشته و احتمال تکثیرشان بسیار ناچیز است، اطلاعات ژنتیکی دو ویروس میتوانند مکمل یکدیگر شده وبا مهارو کنترل متابولیسم سلول هر دو آنها بتکثیر رسند.